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科学家证明增加NAD +水平可恢复线粒体功能并限制衰老

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-29 256 次 收藏0

最近的一项研究提出的数据显示,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的恢复限制了Werner综合征的线粒体功能障碍和衰老。

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挪威奥斯陆大学的Hilde Nilsen和Vilhelm A.Bohr以及丹麦哥本哈根的大学分别与美国马里兰州巴尔的摩市国立卫生研究院的科学家共同进行的一项最新研究提出了显示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD +)恢复限制了Werner综合征的线粒体功能障碍和衰老。

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图片来自Fang等人。(2019)

研究表明,称为自噬的细胞过程需要清除碎片,并且细胞中功能异常的细胞成分(细胞器)会在衰老中起作用。为了维持健康的稳态平衡(平衡),细胞经常通过此过程处理并回收细胞器。自噬过程中,细胞结构(自噬体)吸收并靶向小蛋白质和细胞器至细胞的“废物箱”(溶酶体)。实际上,随着年龄的增长,细胞器的降解和再循环(自噬过程)发生的频率降低。2   此外,诸如热量限制等长寿疗法可改善自噬。3

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图片来自Fang等人。(2019)

线粒体吞噬构成一种自噬,细胞中的线粒体被降解并被回收利用。线粒体功能受损可能导致线粒体功能障碍随着年龄的增长而增加。2   科学家在研究中提出了引起快速衰老的疾病Werner综合征,其病程(病因)涉及“线粒体体内稳态失调”。1 ”换句话说,该小组认为线粒体功能在Werner综合征中具有功能障碍。该小组提出(假设)随着年龄的增长而减少线粒体,以促进线粒体功能失调。为了对此进行测试,该小组使用了round 虫(C. elegans),作为Werner综合征的模型。该组还包括来自Werner综合征患者的细胞(成纤维细胞)以进行测试。

科学家发现,与来自健康个体的细胞相比,来自维尔纳综合症患者的细胞具有不健康的特征,包括线粒体受损。在研究的第一部分中,研究小组希望将Werner综合征的线粒体功能障碍与健康细胞的线粒体进行比较。该团队使用来自Werner综合征患者的细胞(成纤维细胞)与健康人的细胞(成纤维细胞)进行比较。与来自健康个体的成纤维细胞的线粒体相比,患有Werner综合征患者的成纤维细胞的线粒体具有不健康的特征。线粒体不健康特征的测量包括较低的线粒体膜电位(表明较高的渗透性),较高的线粒体含量,与健康人的成纤维细胞相比,Werner综合征成纤维细胞的能量分子(ATP)降低。利用电子显微镜,科学家们发现,与来自健康人的成纤维细胞相比,来自Werner综合征患者的成纤维细胞具有线粒体损伤。然后,小组在the虫模型中进行了类似的实验,C. elegans,与健康蠕虫相比,在Werner综合征模型蠕虫中发现有关线粒体的相似结果。

该小组发现,与健康个体相比,沃纳综合征患者的血浆NAD +水平平均降低58%。与健康人的成纤维细胞相比,科学家测量了Werner综合征成纤维细胞中NAD +的含量。与健康round虫相比,从Werner综合征模型round虫获得了关于NAD +水平的相似结果。

烟酰胺核糖苷(NR)或烟酰胺单核苷酸(NMN)处理的Werner综合征模型round虫的寿命几乎可以延长到健康round虫的寿命。科学家首先询问补充NAD +是否会限制Werner综合征动物模型中的加速衰老。用NAD +前体NR处理具有Werner综合征(秀丽隐杆线虫 Werner综合征模型)的healthy 虫和健康的round 虫。该小组还使用NAD +前体NMN治疗round虫Werner综合征模型蠕虫。NMN处理与NR具有相似的老化效果。

用NR和NMN进行治疗,可以补充NAD +,提高Werner综合征蠕虫中NAD +的水平并将线粒体水平提高到正常水平。科学家认为,由于Werner综合征中NAD +含量降低导致的线粒体受损导致线粒体减少。他们相信线粒体减少有助于线粒体在Werner综合征中的存在,因为线粒体摆脱了受损的线粒体。为了对此进行测试,该小组使用了Werner综合征模型round虫。他们的数据显示,与正常round虫相比,该模型的round虫肌细胞中的线粒体减少了41%。

该研究表明沃纳综合症与线粒体功能障碍有关,主要表现为线粒体缺陷。用NAD +补充剂NR和NMN治疗Werner综合征模型有机体和人类细胞,可改善线粒体并延长寿命。据方等。(2019),“ NAD +补充剂可改善线粒体功能和其他与年龄有关的代谢结果。” 线粒体健康可能是考虑加速衰老的干预措施的新目标。

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