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NMN可逆转小鼠衰老引起的血管功能障碍

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-29 137 次 收藏0

烟酰胺单核苷酸(NMN)补充小鼠可逆转与年龄有关的动脉功能障碍,这是导致心血管疾病的关键因素。

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全球人口的老龄化迫切需要开发针对心脏病(也称为心血管疾病)的治疗方法。心血管疾病是发达国家死亡的主要原因。年龄增长是心血管疾病的主要危险因素,到2050年,老年人的数量可能至少会翻番。

2016年,科罗拉多大学的科学家在衰老细胞中发表了一项研究,证明烟酰胺单核苷酸(NMN)可以逆转小鼠的血管功能障碍。血管功能障碍会导致血管变硬,随着年龄的增长,胶原蛋白(一种提供组织结构完整性的蛋白质)会逐渐积累。随着年龄的增长,弹性蛋白(一种赋予组织弹性的蛋白质)水平降低,还会导致血管变硬,从而经常导致心血管疾病。寻找一种可以逆转血管功能障碍的治疗剂,例如NMN,可以帮助降低心血管疾病的风险。

NMN可提高细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的水平。NAD +水平随着年龄的增长而降低,这与多种与年龄有关的疾病(例如心血管疾病)的发作有关。过去的研究表明,提高老年动物的NAD +水平可以激活一种名为SIRT1的蛋白质,以改善代谢和应激反应。

SIRT1是sirtuins蛋白家族的成员,在维持代谢健康和染色体完整性方面起着关键作用。蛋白质取决于NAD +发挥功能的生物利用度。SIRT1是确保整个细胞健康的必需蛋白,细胞中可用的NAD +含量较低会降低SIRT1履行这些功能的能力。研究人员希望发现,用NMN提高NAD +水平是否会增加主动脉(心脏大血管)中SIRT1的活性,以及是否可以逆转老年小鼠的血管功能障碍。

一整天在饮用水中添加少量NMN的老年小鼠的主动脉(心肌血管)的硬度正常化,这表明心脏健康得到改善。经过NMN处理后,老年小鼠的胶原蛋白减少,弹性蛋白水平增加,与年轻小鼠没有明显差异。这些结果表明主动脉的弹性得到了改善,主动脉刚度得到了标准化。

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(de Picciotto等人,2016 | 衰老细胞) NMN可以减少老年小鼠主动脉中的胶原蛋白并增加弹性蛋白。左图显示了老年小鼠胶原蛋白的水平明显升高,NMN降低并逆转。右图显示了老年小鼠的弹性蛋白水平显着降低,而NMN给药会升高和逆转弹性蛋白。

 

NMN补充剂也激活了动脉中的SIRT1。在年长的动物中,动脉中的SIRT1水平降低了约50%。NMN提高了老年动物中SIRT1蛋白的水平和活性。SIRT1从特定蛋白质上去除分子标签,乙酰基。经过NMN处理后,研究人员团队测量了特定蛋白质上这些分子标签的减少量。换句话说,他们在这些蛋白质上发现较少的乙酰化或分子标签。

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(de Picciotto等人,2016 | 衰老细胞) 补充NMN会增加SIRT1表达。最左侧的条显示了年轻小鼠的SIRT1表达,中间的左侧条显示了老小鼠,中间的右侧条显示了给有NMN的年轻小鼠,而最右侧的条显示了SIRT1表达对于给了NMN的老年小鼠。

 

科学家在研究中说:“总体而言,我们的发现为支持NMN补充剂治疗动脉衰老的潜在翻译潜力提供了首个证据。”

研究人员说,补充NMN可以改善血管功能障碍的机制可能来自通过NAD +激活SIRT1。施用NMN可以增加衰老动物的NAD +生物利用度,并且由于SIRT1依赖NAD +发挥功能,因此使用NMN补充剂改善NAD +水平可以改善SIRT1的功能。

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