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NMN管理可促进线粒体健康并预防心力衰竭

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-28 72 次 收藏0

科学家发现,使用NMN可以使线粒体保持健康,并防止缺乏导致心脏病的分子的小鼠预防心力衰竭。

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在美国,每年约有647,000人死于心脏病,相当于四分之一的死亡。 2014年和2015年,美国每年的心脏病费用约为2190亿美元,其中包括医疗服务,药品和因死亡而导致的生产力损失。寻找针对心脏病的治疗性干预措施,不仅可以改善患者的生活质量,而且可以减轻社会的经济负担。

2017年,凯斯西储大学的科学家在《分子和细胞心脏病学》杂志上发表了一项研究,发现补充烟酰胺单核苷酸(NMN)可以促进细胞动态线粒体健康并预防心力衰竭。先前的研究将线粒体功能障碍与心力衰竭联系起来,研究人员已经认识到线粒体功能障碍可降低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的水平。

NAD +是代谢和线粒体健康的重要分子,但随着年龄的增长,NAD +的含量将下降。健康的NAD +水平支持体内的各种分子功能,包括称为sirtuins的蛋白质。这些蛋白质通过从细胞中其他蛋白质上去除分子标签而在细胞机制中发挥重要作用,因此它们可以维持线粒体健康。

在这项研究的实验中,研究人员使用的小鼠缺乏调节线粒体健康的称为KLF4的分子。缺乏KLF4的小鼠对由线粒体功能障碍导致的压力超负荷引起的心力衰竭更为敏感。解释这些作用的潜在细胞机制仍然未知,研究人员想知道为什么。

在缺少KLF4的小鼠的线粒体蛋白中,研究小组发现分子标记物的数量显着增加,应消除瑟土因蛋白Sirt3。在对心脏健康造成损害的小鼠中,科学家观察到Sirt3的水平降低,而动物心脏中的NAD +浓度降低。较低的NAD +水平可以抑制NAD +依赖性Sirt3功能,而在线粒体蛋白上保留较高水平的分子标记,这可能会抑制线粒体的健康。

为了增加小鼠中NAD +的含量,研究人员向动物注射了NMN,这是一种增强NAD +的分子。施用NMN后,KLF4缺陷小鼠的炎症基因激活降低。根据以前的研究,炎症基因的过度激活已显示出在心脏病中起因果作用。经NMN处理的小鼠对诱发的血压超负荷具有正常的心脏反应,并且炎症基因的表达降低。

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(Zhang等人,2017 |细胞心脏病杂志)NMN通过限制称为主动脉的心脏成分来降低与血压相关的炎症相关基因的表达。

A high mortality rate exists in KLF4-deficient mice, and NMN administration conferred a 100% survival rate in these mice following the induction of high blood pressure in the heart. These results demonstrated NMN prevents heart failure in these mice sensitive to blood pressure-induced heart failure. The prevention of heart failure and mitochondrial health also has a correlation. KLF4-deficient mice typically have degenerated and fragmented mitochondria, however, NMN treatment almost completely restored the structure of the mitochondria.

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(Zhang等人,2017 |细胞心脏病杂志)NMN可以恢复KLF4缺陷小鼠的线粒体结构,称为“超结构”。图像的上排显示了这些小鼠在血压诱发的损伤后的线粒体,图像的下排显示了在这种损伤和NNN处理后缺乏KLF4的线粒体。左侧的分离图像显示了正常小鼠的心脏线粒体。

研究人员说:“ NMN的前体NMN的短期给药可以维持线粒体的体内平衡,并使心脏功能恢复至压力超负荷引起的心力衰竭。”他们还指出,NMN可以通过增加NAD +水平和改善瑟土因功能来维持线粒体功能并预防心力衰竭。沉默调节蛋白功能的增强导致分子标志物的减少,从而改善了线粒体中蛋白质的活化,这对于细胞能量的产生和健康至关重要。根据他们的发现,NMN可能是治疗心力衰竭的有效方法。

故事来源

张荣,沉艳,周琳等。烟酰胺单核苷酸的短期给药可维持心脏线粒体的稳态,并预防心力衰竭。分子细胞乙二醇。 2017; 112:64-73。 doi:10.1016 / j.yjmcc.2017.09.001

参考资料

Fontes JA,Rose NR和ČihákováD. IL-6有不同的面孔:从心脏保护到心力衰竭。细胞因子。 2015; 74(1):62-68。 doi:10.1016 / j.cyto.2014.12.024

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