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NAD + Boosting分子可保护小鼠免受听力损失

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-26 173 次 收藏0

科学家发现,给老鼠注射NAD +增强剂可通过激活SIRT3(一种防止损害耳朵与大脑之间的神经连接的蛋白质)来防止听力损失。

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(Brown et al。,2014; Cell Metabolism) NR增强NAD +并保护耳朵中的细胞免于变性,从而保护听力免受噪音引起的听力损失。

噪声暴露是全世界听力损失的主要原因。它会引起耳蜗的细胞变性,耳蜗是对声音振动做出反应的内耳结构。在这种结构中,连接到称为螺旋神经节神经纤维的神经纤维的毛细胞将声音信息从耳蜗传递到大脑。

随着强烈的噪声暴露,毛细胞释放出神经递质分子,从而破坏了耳蜗和大脑之间的细胞连接。持续的噪声暴露经常会导致这些结构的永久损坏以及永久性听力损失。

2014年,康奈尔大学的科学家在《细胞代谢》杂志上发表了一项研究,证明给小鼠注射烟酰胺核糖核苷(NR)分子可防止因强烈噪音暴露(听觉创伤)而导致听力损失。

该研究的主要作者凯文·布朗博士在该研究的新闻稿中说:“这项发现确定了一种独特的途径和一种潜在的药物疗法,可以治疗由噪声引起的听力损失。”

NR增加了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的水平,NAD +是一种参与代谢并维持整体细胞健康的分子。细胞不能轻易吸收NAD +,但可以吸收NR以提高细胞中NAD +的水平。NR中升高的NAD +水平激活了SIRT3,SIRT3是一种从蛋白质和DNA中去除分子标签的蛋白质,从而改善了细胞功能。噪声暴露后,耳蜗中细胞功能的改善导致听力受到保护。

给予NR可以防止小鼠耳蜗中NAD +含量降低,并保护它们免于因噪声暴露而导致的听力损失。研究人员检查了SIRT3,SIRT3是一种依赖NAD +发挥功能的蛋白质,尤其是在细胞的线粒体中,其中NR处理使NAD +含量增加最多。

证据表明,NR通过激活SIRT3保护小鼠免受听力损失。经过基因改造的小鼠具有较高的SIRT3水平,它们显示出对因听觉创伤造成的听力损失的抵抗力,这为SIRT3在维持听觉创伤后的听力中发挥重要作用提供了证据。不使用SIRT3蛋白的基因工程小鼠通过NR处理,对听力损失的保护作用显着降低,这表明NR通过激活SIRT3来保护听力。

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(布朗等人,2014年;细胞代谢) 将耳蜗毛细胞与大脑结构连接的神经纤维被标记为“神经突”。该图显示听力丧失时未以绿色连接到毛细胞的神经纤维。

 

根据这项研究,SIRT3的NR激活可以保护小鼠免受听觉损伤后的听力损失,并防止损伤与耳蜗的神经纤维连接。而且,生物体可以口服吸收NR,并且分子可以有效地到达细胞,“具有您可以预期的对人类给药的所有特性,”康奈尔大学这项研究的主要作者Samie Jaffrey博士说。在一份声明中。

根据疾病控制中心(Centers for Disease Control)在2011年的数据,在美国,至少有1000万未满70岁的成年人,也许多达4000万,占总数的24%,他们的听力测试具有噪音诱发的听力损失的特征-2012研究。随着美国和全球人口的老龄化,确定一种针对噪音引起的听力损失的治疗剂可以帮助改善老龄化的生活质量。尽管目前尚无人类进行临床试验以测试NR对噪声引起的听力损失的影响,但未来的研究将检查这些影响。

故事来源

Brown KD,Maqsood S,Huang JY等。NAD⁺前体烟酰胺核糖苷对SIRT3的激活可防止噪声引起的听力损失。 细胞代谢。2014; 20(6):1059-1068。doi:10.1016 / j.cmet.2014.11.003

参考文献

Hammer MS,Swinburn TK,Neitzel RL。美国的环境噪声污染:制定有效的公共卫生应对措施。 对环境健康的看法。2014; 122(2):115-119。doi:10.1289 / ehp.1307272

 

Kujawa SG,Liberman MC。加重伤害的是:“暂时性”噪音引起的听力丧失后,耳蜗神经退化。 神经科学杂志。2009; 29(45):14077-14085。doi:10.1523 / JNEUROSCI.2845-09.2009

 

Lin HW,Furman AC,Kujawa SG,Liberman MC。可逆噪声引起的阈值移位后豚鼠耳蜗的原发性神经变性。 J Assoc Res耳鼻喉。2011; 12(5):605-616。doi:10.1007 / s10162-011-0277-0

 

Spoendlin H.耳蜗神经逆行变性。 耳鼻喉科杂志。1975; 79(3-4):266-275。doi:10.3109 / 00016487509124683

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