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Folotto nmn9600烟酰胺单核苷酸使老年人恢复活力

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-05 101 次 收藏0

线粒体为我们的细胞提供运作所需的能量,随着年龄的增长,它们变得越来越不正常。一项新的研究表明,在恢复健康血流和神经血管健康的背景下,线粒体再生可能与流行的补充剂NMN一起成为可能。

老化线粒体的再生

 

线粒体是细胞的发电站,为我们的细胞提供运作所需的能量。随着年龄增长,我们的线粒体变得越来越不正常并且它们以自由基的形式产生过多的废物,这些废物在细胞内部反弹,撞击并破坏细胞内部的机械。

 

线粒体依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的供应来产生一种称为三磷酸腺苷的细胞能量。NAD+是一种在所有活细胞中都存在的辅酶。它是一个二核苷酸,这意味着它由两个核苷酸通过它们的磷酸基团连接而成。一个核苷酸含有腺嘌呤碱基,另一个含有烟酰胺。

 

在新陈代谢中,NAD+促进氧化还原反应,将电子从一个反应带到另一个反应。这意味着NAD+在细胞中以两种形式存在:NAD+是一种氧化剂,它从其他分子中带走电子以成为它的还原形式,NAD+H。然后NAD+H可以成为一种还原剂,提供它携带的电子。

 

电子的转移是NAD+的主要功能之一,尽管它也执行其他细胞过程,包括作为酶的底物,在翻译后修饰中从蛋白质中添加或移除化学基团,执行细胞信号传导,调节代谢,促进DNA修复,以及参与细胞内的许多其他功能。很简单,没有NAD+和它的支持前体,生命是不可能的。

 

NAD+随着年龄的增长而下降

 

不幸的是,随着年龄的增长,我们可利用的NAD+水平显著下降。NAD+减少有多种原因,包括炎症信号分子和对NAD+分子的氧化损伤。一个NAD+下降的主要原因是CD38酶,存在于炎症源中,包括衰老细胞释放的分泌物[1-3]。

 

有人认为,阻断CD38的活性可能是恢复NAD+水平从而改善健康的一种方法。事实上,这似乎有一些优点,因为对CD38缺陷小鼠的研究似乎受益于线粒体功能障碍发生率的降低,因为它们随着年龄的增长,线粒体sirtuin SIRT3调节的保护作用。

 

事实上,直接针对CD38的尝试在小鼠研究中也取得了一些成功。当研究人员用黄酮芹菜素(一种在甘菊等植物中发现的天然分子,也是一种已知的CD38抑制剂)治疗小鼠时,他们发现老年动物体内的NAD+水平再次升高

 

当他们给动物服用相关的化合物槲皮素时,也发生了这种情况,槲皮素是另一种天然存在的黄酮醇,也被研究作为一种衰老素,一种可以破坏衰老细胞的化合物,当与癌症药物达沙替尼联合使用时。还有最近的临床试验数据表明,这种方法可以减少人类衰老的细胞负担[7]。

 

由于恢复老年小鼠甚至人类体内的NAD+水平似乎是有好处的,现在有各种各样的研究小组正在寻找一种方法将它带到临床上..

Folotto nmn9600提高NAD+水平

 

今天的研究人员研究选择通过直接提高老年小鼠的NAD+水平来解决与年龄相关的NAD+下降问题,以期恢复健康的血流和神经血管健康[8]。

 

研究人员用NAD+前体烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗老年小鼠两周,然后将这些小鼠的基因表达与未服用NMN的年轻和老年小鼠进行比较。

 

年轻动物和年老动物的基因表达存在差异。共有590个基因受到影响;NMN的治疗使其中的204个基因回复到年轻时的表达水平。NMN增加了老年小鼠的NAD+水平,这反过来又促进了sirtuin SIRT1的激活,这是一种已知的长寿相关基因。从本质上来说,NMN似乎出现了明显的逆转表观遗传改变随着年龄的增长,基因表达发生变化。

 

进一步的分析表明,NMN具有由与线粒体再生相关的基因促进的神经血管保护作用,并参与抗炎和抗凋亡途径。

 

衰老诱导的神经血管单位的结构和功能改变导致神经血管耦合反应的损害、脑血流的失调和神经炎症的增加,所有这些都是与年龄相关的血管认知障碍(VCI)的重要发病机制。越来越多的证据表明,随着年龄的增长,NAD+利用率的降低在与年龄相关的神经血管和脑血管功能障碍中起着至关重要的作用。我们最近的研究表明,恢复老年小鼠的细胞NAD+水平可以挽救神经血管功能,增加脑血流量,并改善认知任务的表现。为了确定恢复细胞NAD+水平对神经血管基因表达谱的影响,24个月大的C57BL/6小鼠用烟酰胺单核苷酸(NMN),一种关键的NAD+中间体,治疗2周。通过RNA-seq对富含神经血管单位细胞的制剂进行转录组分析。将NMN处理的老年小鼠的神经血管基因表达信号与未处理的年轻和老年对照小鼠的比较。我们鉴定了590个在老年神经血管单位中差异表达的基因,其中204个通过NMN治疗恢复到年轻时的表达水平。NMN治疗的转录足迹表明,NAD+水平的增加促进了神经血管单元中的SIRT1激活,这通过分析差异表达基因的上游调节因子以及分析已知的SIRT1依赖基因的表达来证明。途径分析预测,NMN的神经血管保护作用是通过诱导涉及线粒体再生、抗炎和抗凋亡途径的基因来介导的。总之,最近证实的NMN疗法对神经血管功能的保护作用可归因于多方面的sirtuin介导的神经血管转录组的抗衰老变化。我们目前的发现与最近使用线粒体靶向干预的研究结果相结合,表明线粒体再生是恢复神经血管健康和改善衰老时脑血流的关键机制。

 

结论

线粒体功能障碍似乎是衰老的重要驱动力,可以延迟甚至逆转这种功能障碍的疗法可能被证明在有效治疗与年龄相关的疾病的斗争中非常有益。如果这些鼠的结果转化到人类身上,NMN是一种复兴我们线粒体的潜在方法。

 

更广泛地说,靶向和去除衰老细胞的衰老治疗也可以在恢复NAD+水平的背景下被证明是有用的,因为研究表明包含在衰老细胞分泌物中的CD38的抑制也恢复了老年动物的NAD+水平。老年痴呆症治疗可能被证明在恢复NAD+水平方面更有效,其他减少与年龄相关的慢性全身炎症的方法也是如此。

 

在生物学中,通常有多种途径来解决一个问题,所以现在正在通过人类试验进行第一次有效的线粒体再生治疗。这可能是NMN或另一种NAD+前体,老年痴呆症的副作用,或其他一些方法。如何实现现在并不重要;关键是让一些对人类有效的东西达到足够重要的水平,让更广泛的公众理解和认识到衰老不是单行道,通过针对衰老的根本原因,我们可以延缓、停止甚至逆转与年龄相关的疾病。

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