NMN什么牌子最好_NMN品牌_NMN代理加盟价格_NMN加盟网

NMN 促进 NAD+改善脑缺血后线粒体健康

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-25 48 次 收藏0

马里兰大学和退伍军人事务马里兰健康中心的研究人员最近发现,NMN 通过 SIRT3 改善缺血小鼠的线粒体 NAD+新陈代谢和线粒体健康.

脑缺血的定义是由于神经组织供血不足导致的缺氧. 一 个人在流向大脑的血液中断 10 秒后就会失去知觉,脑缺血的其他症状包括视力、身体运动和说话能力的损害. 此前的研究表明,用一种名为烟酰胺的单核苷酸(NMN)分子治疗小鼠可以保护缺血性脑损伤,并通过减少线粒体细胞动力系统的碎片来促进细胞健康. 然而,其发生的分子机制仍不清楚.

最近,马里兰大学(University of Maryland)和退伍军人事务马里兰健康中心(Veterans Affairs Maryland Health Center)的一组科学家在《实验神经学》(Experimental Neuroology Center)上发表了一项研究,他们证明,向脑缺血小鼠补充 NMN 可以通过减少线粒体蛋白质上称为"乙酰化"的分子标签,从而改善线粒体健康. 这一分子的使用还减少了线粒体的分裂,也就是线粒体分裂的分子过程,从而使它们的体积变小,并减少了细胞中活性氧的数量——化学活性和生理损伤分子.

NMN 促进 NAD+改善脑缺血后线粒体健康

NMN 提高一种名为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的分子的水平,这是一种支持线粒体产生能量的基本反应的基本分子. 研究人员提出,NAD+水平在脑缺血后降低,影响依赖于 NAD+功能的酶.Sirtuin,如 sirtuin3 (SIRT3),是一种 NAD+依赖酶,它通过一种被称为"脱乙酰化"的细胞过程从线粒体蛋白质中去除分子标签.

在这项研究中,科学家们发现,脑缺血后补充 NMN 可通过激活 SIRT3 提高 NAD+水平,改善脑组织线粒体健康. 脑缺血后注射 NMN 可防止 NAD+耗竭和线粒体蛋白乙酰化的增加,这通常发生在脑缺血后,显示 SIRT3 功能改善.

(Klimova 等人,2020 年|实验性神经病学)线粒体蛋白乙酰化分析显示,NMN 治疗在脑缺血后 24 小时正常化乙酰化.

这项研究的结果还表明,NMN 的管理导致减少脑缺血所致的线粒体断裂. 在正常情况下,细胞在线粒体裂变和融合之间存在平衡. 线粒体分裂产生更短线粒体的过程被称为"裂变",线粒体"融合"的过程意味着更小的线粒体连接起来形成更长的线粒体. 在这项研究中,线粒体在脑缺血后发生裂变,补充 NMN 可以逆转这些作用.

脑缺血导致线粒体大量分裂,小的球形线粒体在脑缺血前和脑缺血后分别占线粒体的 30%和 50%. 此外,较长的棒状线粒体在脑缺血前占线粒体的 70%,而在脑缺血后下降到 50%. 用该分子治疗可以抑制缺血后线粒体的断裂,因为接受 NMN 治疗的缺血动物线粒体长度与正常小鼠没有明显的差异. 在 NMN 治疗的小鼠脑缺血后,科学家没有发现线粒体形态的显著变化.

为了了解 NMN 是如何阻止线粒体裂变的,科学家们检测了脑缺血后线粒体裂变的关键蛋白 pDrp1 的浓度. 研究人员发现,脑缺血后 24 小时,脑线粒体 pDrp1 水平显著升高,NMN 给药可逆转这些效应. 因此,数据表明,给予这种分子通过降低裂变蛋白 pDrp1 的水平来减少线粒体的裂变.

(Klimova 等人,2020 年|实验神经病学) NMN 的使用降低了大脑线粒体外膜中裂变蛋白 pDrp1 的浓度. 在一行图像中,pDrp1 被染成红色,它在线粒体分裂中起着关键作用. 左图显示正常线粒体,pDrp1 染色最少. 中间图像显示脑缺血后 24 小时 pDrp1 浓度升高. 右侧图像显示 NMN 处理后脑缺血 24 小时后 pDrp1 染色显著降低. 结果表明,NMN 通过降低 pDrp1 活性减少线粒体裂变.

NMN 促进 NAD+改善脑缺血后线粒体健康

NMN 处理还能降低线粒体活性氧的产生,从而对细胞产生损伤作用. 这表明该分子在小鼠脑缺血后具有神经保护作用. 在给予 NMN 后,研究人员观察到一种名为超氧化物歧化酶 2 的酶的乙酰化减少,这种酶分解活性氧. 超氧化物歧化酶 2 乙酰化作用的降低改善了其活化作用,导致脑缺血后脑线粒体中活性氧的积累减少.

"我们的数据提供了线粒体 NAD+代谢、[活性氧物种]生产和线粒体碎片之间的一种新的联系,"科学家在他们的出版物中说. "利用 NMN 针对这些机制可能代表神经生物学疾病的一种新治疗方法.

本文系作者个人观点,转载请注明出处!
喜欢 1
支付宝扫码打赏
微信打赏

相关文章

更多