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​衰老可能是可逆的-使用NAD +修复细胞中的错误通信

NMN加盟网NMN加盟网 2021-01-26 413 次 收藏0

线粒体与细胞核之间的通讯错误会加速衰老,但补充NAD +有助于恢复对话并逆转衰老迹象。

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我们的细胞就像复杂的机器一样,依赖于不同组件之间的合作与沟通,尤其是中央指挥中心与动力室(核与线粒体)之间的通信。2013年,哈佛大学的科学家发现,老鼠中两个细胞器之间的通讯中断会加速衰老。从好的方面来说,它可能是通过人体产生的一种天然化合物-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)而逆转的。

研究的资深作者,哈佛大学医学博士戴维•辛克莱尔(David Sinclair)表示:“我们发现的衰老过程就像一对已婚夫妇,他们年轻时就沟通良好,但是随着时间的流逝,他们生活在近距离的环境中,沟通中断了。”学校在一份声明中。“就像一对夫妻一样,恢复沟通可以解决问题。”

线粒体是复杂细胞中的微小结构,会产生三磷酸腺苷(ATP),后者是新陈代谢的生物燃料。大约20亿年前,线粒体的细菌前身将自身整合到宿主细胞中,并专门从事能量生产。如今,线粒体仍携带少量自己的DNA,并在促进细胞代谢中起关键作用。科学家已经认识到线粒体功能障碍是衰老的标志之一,它导致了与年龄相关的疾病,例如癌症,糖尿病和阿尔茨海默氏病。

研究人员已经知道衰老与线粒体功能的逐步下降有关。然而,令研究团队惊讶的是,虽然老年小鼠的细胞核中线粒体蛋白水平保持正常,但线粒体DNA编码的蛋白水平却大大降低了。

进一步的研究表明,根本原因之一可能是NAD +分子水平的下降。必需分子起着穿梭总线的作用,在核与线粒体之间传递信息,协调通信。但是随着年龄的增长,NAD +的水平会下降,原因是科学家仍然不了解。

Sinclair的团队确实知道NAD +对于支持SIRT1的功能至关重要,SIRT1是一种蛋白质,可保护核分子和线粒体基因组之间的信号分子HIF-1不受干扰。没有依赖NAD +的SIRT1来监视HIF-1,它会自由漫游,从而中断了对话。研究人员发现这种破坏会减少细胞中的能量产生并加速衰老过程。这不仅是第一次描述衰老过程中的核线粒体通讯,而且研究还表明该现象是“可逆的”。

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用媒介物(PBS)或NMN治疗的6个月和22个月大小鼠的NAD +水平(图E)。相同群体的线粒体编码基因的表达(图H)。同一队列的ATP含量(图一)(Gomes等,2013)

他们发现,通过向2岁的小鼠中注射NAD +补充剂,可以修复跨基因组的通讯网络并恢复线粒体功能。一周的治疗足以使肌肉健康的生化指标达到类似于6个月大小鼠的水平。这就像在特定区域将60岁的人转换为20岁的人一样。

注射烟酰胺单核苷酸(NMN)(一种NAD +增强剂)可增加幼年和老年小鼠的NAD +含量。在接受治疗的老年小鼠中,NAD +的水平约为未治疗小鼠的两倍。研究人员还观察到用NMN处理的动物具有更高的ATP水平,表明线粒体活性增加,其中细胞产生更多的能量。

辛克莱尔说:“显然,这里要做的工作还很多,但是如果这些结果成立,那么尽早发现衰老的许多方面是可以逆转的。” 研究小组认为,开发能够阻止HIF-1干扰细胞通讯或增加NAD +水平的小化合物可能是将来治疗衰老的有效疗法。

参考文献

Gomes AP,Price NL,Ling AJ等。衰老过程中,NAD(+)的下降会诱发假性低氧状态,破坏核线粒体的通讯。单元格。2013; 155(7):1624-1638。doi:10.1016 / j.cell.2013.11.037

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